农药导致帕金森病的几率

现有研究普遍认为，农药暴露与帕金森病（PD）之间存在关联，但尚未能确定具体某种农药或暴露剂量与PD之间的因果剂量-反应关系。

根据2025年7月8日发布的一篇综述文章，流行病学文献中普遍支持农药暴露与PD之间存在相对一致的关系，尤其是长期接触除草剂和杀虫剂的人群，其患病风险更高。一项家庭病例对照研究也发现，曾接触过农药的人群患PD的风险是未接触者的两倍以上。

职业暴露人群的风险

农民/农业工人-,综合研究显示:

职业性农药暴露者患PD的风险比普通人群高约 1.5~2倍（不同研究差异较大）。  

高风险人群：长期（>10年）接触高神经毒性农药（如百草枯、鱼藤酮）者。  

居住暴露（如农田附近生活）：  

部分研究发现风险增加 1.2~1.8倍，但争议较多（混杂因素如饮水污染需排除）

遗传易感性的影响

携带突变基因者风险更高：  

例如，GBA或LRRK2基因突变者暴露于农药后，PD风险可能比普通暴露者再升高 2~3倍。  

某些基因多态性（如CYP2D6慢代谢型）可能降低农药解毒能力，增加发病几率。

与其他因素的协同作用

农药+重金属（如锰）：

风险可能叠加，部分研究显示联合暴露者风险增加 3~4倍。  

吸烟的“保护效应：

吸烟者中农药相关的PD风险可能降低（尼古丁可能部分拮抗毒性），但仍不推荐吸烟预防PD！

普通人群的绝对风险

基线风险：

普通人群终身患PD的几率约 1~2%（随年龄增长升高）。  

农药暴露后的绝对风险：  

若相对风险增加2倍，则绝对风险升至 2~4%；  

高风险职业暴露者（如RR=5）可能达 5~10%.

研究结果的不确定性

农药暴露的量评估困难：多数研究依赖回顾性问卷调查，可能低估实际暴露。另外PD可能在暴露后 10~30年才发病，难以建立农药和发病之间的直接因果。  在同一个暴露的环境个体差异比较大，并非所有暴露者都会患病，遗传和生活方式（如运动、饮食）起关键调节作用。

另外，帕金森也与性别、种族、年龄和遗传有关。一般情况下，男性比女性更容易患帕金森；白人比其他种族的人群更易患帕金森；60岁及以上人群更易患帕金森，而且患病风险会随着年龄的增长而增高；家族中有人患帕金森的人群，其患病风险也会较高。