帕金森病的“药物蜜月期”消失了？

帕金森病的发病机制，是由于脑内分泌的多巴胺细胞减少和脑内多巴胺浓度降低，

在患病初期，当患者服用药物左旋多巴制剂后，大脑中会转化为多巴胺，从而使患者的症状得到明显改善。在此期间，药物治疗效果非常好，所以在临床上，也被称之为帕金森病的“蜜月期”。一般早期使用较少的药物和小剂量的情况下，就可以很好地控制症状，使患者能够正常生活和工作。

其实药物的蜜月期跟药物并没有太大的相关性，主要是疾病进展的一个阶段。也就是说帕金森病的早期应用药物效果特别好，甚至有一些比较轻的病人服用药物之后没有任何的临床症状。

但是随着疾病的进展，患者会出现症状加重，即使应用药物也不能很好的控制僵硬、震颤、迟缓等这些症状，所以就有了蜜月期的说法。

通常患者在“蜜月期”的生活质量比较高，蜜月期”后大多数患者就会出现异动症、运动波动等难以克服的运动并发症。

       对于多数患者来说，药物治疗毕竟是外源性的补充多巴胺，不像正常脑部生理性分泌多巴胺稳定，药物的使用随着病情的发展，出现药效时间变短，需要逐渐增大剂量，最后就会引起受体不敏感，蜜月期减退的情况。“蜜月期”只能维持到患病后的4-5年，5年以后患者就会出现药效越来越差；药量越来越大；药物的维持时间越来越短；药物的起效时间越来越长。再加上一些药物的副作用或者并发症出现，比如说剂末现象、开-关现象。此时患者用药后产生的效果就如同“波浪线”一样，每次用药后的有效作用时间缩短，每次服药前症状明显加重，这就是剂末现象，，又称为疗效减退或剂末恶化。开-关，现象主要表现为患者突然出现肢体僵直，运动不能，就像断电一样，比如在走路时突然迈不开步子，脚上好像戴了脚镣铅锤，举步维艰，过一会或者吃药后又活动突然恢复正常，肢体僵硬消失，可以自如活动。

      蜜月期消退后需要处理的就是药物的副作用，再增加药物会引起患者更多不良反应，形成恶性循环。这时可以进行脑深部电刺激手术治疗，术后可减少药物的使用，一方面可以控制帕金森病的症状，另一方面可以明显减少副作用对人体的影响。脑深部电极植入手术通过在大脑中植入电极，通过脉冲电刺激，可以明显改善患者症状。这种疗法属于可逆性，非破坏性治疗，不损毁神经核团，就能改善神经功能，术后相关神经刺激参数可以通过体外无创设定，具有可调控的优点。

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